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沉痛悼念我国着名生理学家何瑞荣教授
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发布时间:2015-12-24 浏览数:1300 作者:亚游下载|平台

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原中国生理学会副理事长、亚游下载|平台理事长、河北医科大学生理学教授何瑞荣同志,于2015年12月23日20点46分因病医治无效在石家庄逝世,享年88岁。

何瑞荣教授系我国自己培养起来的生理学家。他不仅是一位热爱祖国、学风正派、具有较高学术水平的科学家,而且还是一位忠诚于人民教育事业的教育家。他数十年如一日辛勤耕耘在教学和科学实验园地上。

一、艰辛经历

何瑞荣教授1928年10月23日出生于江苏无锡南桥镇金城湾的一个小工商家庭。6岁开始在本村上小学读书,1940年考入无锡县私立正风中学。当时因家境较困难,曾一度寄宿在亲戚家,后又借宿寺庙。1945年抗战胜利后转到无锡县立中学就读。1946年高中毕业后,他考入国立江苏医学院。在大学三年级时,被着名生理学家朱鹤年教授遴选为学生助教。这对他立志从事生理学专业的教学和研究,无疑丘了重大影响。大学六年级时,他被分配到上海铁路中心医院作实习医生。3个月后,由中央卫生部抽调到上海第一医学院参加卫生部举办的“第一届高级师资训练班”。受教于我国着名的生理学家徐丰彦教授和朱壬葆教授。1953年毕业前夕又参加了卫生部在天津医学院举办的“高级师资俄文速成班”。经过“高师班”两年的学习和训练,为他以后从事生理学教学和研究奠定了坚实的基础。1953年6月“高师班”结业后,他服从组织分配,来到河北医学院任教。1956年晋升为生理学讲师。1957年初,经中央卫生部批准协助我国着名生理学家吴襄教授编写生理学教材。随后他重返河北医学院。1960年参加中国科学院上海生理研究所“电生理训练班”学习,受教于冯德培教授和张香桐等教授。1961年提升为生理学教研组副主任。在“十年动乱”中受到了冲击;1976年粉碎“四人帮”之后,任河北医学院基础医学研究所生理-病理生理研究室副主任。1979年晋升为生理学副教授。1983年晋升为生理学教授。1978年恢复研究生制度,获得首批生理学科硕士学位授予权。1986年经国务院学位委员会评定为生理学博士研究生导师。他所领导的生理学教研室也于同年经河北省教委评定为河北省首批重点学科。

二、学术成就

1956年,何瑞荣教授积极响应“向科学进军”的号召,开始从事生理学实验研究。至今已达56年之久。其研究课题涉及人工低温生理、心血管内感受器生理、针麻原理以及实验性心肌缺血等领域,其中在心血管活动神经调节领域的研究方面,取得不少重要成果。何教授至今已发表科研论文200余篇。现仅将其部分主要科学成就分述如下。

(一)内感受器反射活动的研究

1.20世纪90年代,何教授所领导的研究室系统深入地研究了血管活性物质对动脉压力感受器活动的调变作用,取得不少有创见性的业绩。

(1)心房钠尿肽(ANP)对动脉压力感受器的作用:在系统研究了ANP的心血管效应和中枢效应的基础上,90年代初重点研究了ANP降压效应的生理机制,提出了一项新观点,即ANP对颈动脉窦压力感受器有易化作用,从而诱发降压反射,成为其降压效应的另一重要机制。ANP的这一作用也在主动脉弓压力感受器上得到证实。随后,澳大利亚学者R.L.Woods等(1994年)也获得类同的实验结果。

(2)精氨酸升压素(AVP)对压力感受器的作用:AVP在体外具有强大的缩血管作用,但在整体动物静脉注射AVP时,其升压作用则不甚明显。何教授实验室对此进行研究后提出:AVP对家兔颈动脉窦压力感受器具有易化作用,其作用机制在于激活窦区的Vl受体;还通过激活延髓最后区(area postrema)的V1受体而易化压力感受器反射:对主动脉弓压力感受器也有作用,当该区的V1受体被激活时引起感受器活动的易化,而当该区的V2受体被激活时则引起感受器活动的抑制,但以前一作用较强。这一结果系国际上首次报道。

(3)NO-L-精氨酸系统对动脉压力感受器的作用:研究提出:NO-L-精氨酸系统对颈动脉窦压力感受器活动有抑制作用;NOS抑制剂L-NNA对压力感受器有兴奋作用,从而引起降压效应;NO-L-精氨酸系统对交感中枢有抑制作用。

2.80年代何教授实验室还进行了有关内感受器活动的以下几方面的研究:

(1)对颈动脉窦压力感受器重调进行了理论研究,所得结果是:颈动脉窦压力感受器在急性失血或药物降压时可发生快速重调;颈交感神经对这种快速重调有调变作用,表现为低血压时颈交感神经抑制压力感受器的重调,而高血压时则促进重调的产生;Na+-K+ATP酶抑制剂哇巴因(ouabain)对压力感受器反射的快速重调有消除作用,从而说明Na+-K+ATP酶影响压力感受器的换能过程;在压力感受器传人纤维中,根据其电生理学特性可分为两型.即I型和Ⅱ型。其中I型感受器纤维可发生快速重调,而Ⅱ型感受器纤维则不发生快速重调。这两型感受器纤维的提出与美国学者Seagard等(1990年)的报道不谋而合。

(2)研究了“Bezold-Jarisch”反射,即心室感受器抑制性反射,所得结果是:该反射的传人途径除传统认为的迷走神经外,还有交感神经传人纤维的参与;该反射的传出效应主要是内脏交感神经活动减弱。还研究了ANP对心室感受器的作用,发现其对该感受器有激活作用,可反射地抑制交感神经的传出活动,引起血压下降,成为ANP降压效应的另一机制。

(3)对兔颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射进行了比较研究,所得结果是:颈动脉窦和主动脉弓压力感受器传入以单纯相加方式对心率进行反射性调节,以主动脉弓压力感受器反射的作用较强,对于后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性调节,两部分动脉压力感受器均有作用,它们引起的反射效应呈明显的抑制性总和。在实验性肾性高血压兔,压力感受性心率反射明显减弱,而后肢血管和肾交感神经活动的反射性调节变化较小。这些改变的机制在于高血压动物压力感受器本身和反射中枢的异常。

(4)对内感受器的中枢投射进行了实验研究,着重探讨了猫颈动脉区压力和化学感受性刺激对巨细胞旁外侧核(PGL)和孤束核(NTS)单位放电的影响。发现压力感受器刺激对PGL神经元引起兴奋和抑制两种效应,而化学感受器刺激则诱发兴奋为主的反应;对化学感受性刺激起反应的单位位于PGL的腹侧部,而对压力感受性刺激起反应的单位则位于PGL的较背侧部。NTS对化学感受性刺激有兴奋和抑制两种反应,面对压力感受性刺激则发生以兴奋为主的反应。

同一期间,在国内首先研究了肾内压力感受器和化学感受器的反射效应,成功地记录了肾内感受器单位传人放电活动并对其特征进行了分析。

(5)80年代初期对“动脉压力感受器的传出控制”进行了深入研究。证明颈交感神经节后纤维(节球神经)对颈动脉窦压力感受器(CSB)活动有易化作用;此作用通过两条途径来实现:一是交感神经末梢释放的去甲肾上腺素(NA)作用于窦壁区平滑肌的a受体,引起窦区张力增高,兴奋压力感受器(间接机制);二是交感神经末梢释放的NA可直接激活CSB末梢的β2受体,直接兴奋压力感受器(直接机制)。这一直接机制的提出,受到国内外学者的高度重视。1987年,美国Nebraska大学生理系Gilmore教授和Zucker教授,美国纽约医学院Kaley教授和Hintze副教授以及美国俄亥俄东北联合大学神经生物系Stuesse教授曾分别就此课题邀请何教授赴美讲学,并被引用于Zucker和Gilmore所主编的“Reflex Control of Circulation(CRC Press,1991)一书中。

3.70年代研究“5-羟色胺所诱发的高血压性化学反射”,对美国权威学者T.N.James教授所提出的心源性观点作了修正,指出该反射是主动脉区化学感受性的。该论点随后被美国学者Cornish教授等所证实。

4.60年代初期,在国内首先研究了经典的“Bainbridge”反射,提出了两个重要见解:一是家兔不存在此反射;二是犬的该反射效应不恒定。其内容曾被引用于国家统编的生理学教科书。

5.50年代中期研究了膀胱加压对肾脏泌尿的影响:曾提出膀胱内感受器反射除神经机制外,还有体液机制的参与。该文于1957年发表后,由匈牙利生理学家Balint教授引用于其专着“Aktuelle Probleme der Nierenphysiologie”(Berlin,1961年)中。

(二)心血管活动的研究

90年代,何教授实验室对腺苷及其衍生物的心血管效应、新型钙拮抗剂间尼索地平(m-Nis)的心肌电生理效应、胍丁胺的心肌电生理效应及其机制等课题进行了研究。

1.腺苷的心血管效应及其机制的研究 实验研究表明:腺苷可引起心率减慢、动脉血压降低和肾交感神经传出放电增加;对颈动脉体化学感受器有兴奋作用;内源性腺苷和ATP敏感性钾通道在低氧所致窦房结起搏细胞电生理效应中起重要作用;血管和颈动脉体的腺苷受体为A2亚型,心脏的腺苷受体为Al亚型,腺苷受体通过激活ATP敏感性钾通道而中介腺苷的生理效应;采用放射性配基结合实验在国际上首次发现,预缺血时腺苷受体激活以及腺苷受体数目增加,从而对缺血心肌起保护作用。

2.新型钙拮抗剂间尼索地平(m-Nis)心肌电生理效应的研究 m-Nis是我校首创合成的钙拮抗剂。研究结果表明:m-Nis对部分去极化的乳头肌细胞的去极化和复极化过程均有明显抑制作用,且该作用有明显的频率和电压依赖性;对窦房结细胞的去极化过程有明显抑制作用,从而抑制其自律性;可剂量依赖性地缩短犬浦氏纤维的APD,从而使ERP明显缩短;对ouabain和提高钙浓度所诱发的迟后去极化和触发活动有抑制作用;并可使人体心房肌的动作电位幅度和去极化最大速率明显减小。由电压钳实验证明,m-Nis对乳头肌的缓慢内向电流(Isi)有显着抑制作用。

(三)人工低温生理学研究

1957~1962年间,何教授实验室在国内率先对人工低温生理学进行了系列研究,对当时国内临床医学界在低温麻醉下开展直观手术提供了理论依据。研究内容涉及到人工低温时的内感受器反射、肾上腺髓质的分泌、心脏活动障碍的发生和防治以及呼吸功能的变化等,引起国内外学者的重视。明确提出:在人工低温至28℃时,仍有明显的内感受器反射;人工低温对肾上腺髓质分泌有抑制作用;人工低温时室颤的发生与血中肾上腺素含量变化无关,人工低温时心肌活动障碍的形式有三种,即心室颤动、心跳停止和心跳停止式心室颤动,动物最终死亡温度为(16.9±1.4)℃;低温性室颤的发生在于心肌内代谢失调,应用普鲁卡因和葡萄糖对此有良好的防治作用;脑内各级呼吸中枢对低温的敏感性不同,中脑和脑桥的呼吸中枢在18~20%时发生明显功能障碍,17℃时停止活动;而延髓内呼吸中枢在17℃时尚能维持活动,至13℃左右才完全停止活动。有关该领域的研究结果,已由美国生理学家Bohr教授引用于1961年“Ann Rev Physiol.”的“Peripheral Circulation”一章中。

(四)针麻原理研究

70年代初期,从事针麻原理研究,采用电生理学方法在人体研究了针感的传入神经、针刺对脊髓运动神经元活动的影响等。发表有关论文5篇,其中以“人体内关、合谷、足三里穴位感受器及其传人纤维类别的分析”一文颇具特色。当时何教授实验室在国内首先采用钨丝微电极记录了人体躯体感觉神经的电活动,明确了针刺可激活穴位处的机械感受器,针感的传入神经为Ⅱ类和Ⅲ类纤维;针感是一种混合感觉,可能由深部组织Ⅱ类和Ⅲ类传人纤维共同活动所引起。

三、献身教育

何教授忠诚于人民的教育事业,热爱教学工作。在教学工作中,他总是认真备课,广泛收集资料,撰写讲稿和教案。他讲课的特点是内容丰富,条理清楚,逻辑性强,善于启发学生的自学能力。

何教授对医学教育的贡献还体现在他适时引进国外教材和专着方面。1954年以来出版译着11部,约190万字。1954年,他主译了前苏联沃罗宁主编的《高等动物对复杂刺激的分析和综合》,1955年主译了前苏联格涅斯主编的《论内分泌腺的神经调节》,前苏联库尔金主编的《胃病机能性诊断新法》。同年5月受中央卫生部委托主译校了前苏联着名生理学家贝柯夫主编的《生理学》。该着作的出版在全国生理学界引起了巨大反响。1957年主译了前苏联吉-涅二氏主编的《生理学教程》和前苏联克列斯托尼科夫主编的《人体生理学》1958年主译了《贝柯夫选集》(第一卷),1962年主译了前苏联别里托夫主编的《神经和肌肉普通生理学》,1963年主译了前苏联沃龙佐夫主编的《普通电生理学》,1975年主译了英国凯尔曼主编的《实用心血管生理学》,1978年主译了美国瓦萨尔主编的《临床心脏生理学》。1987年主编《心血管生理学》。

何教授在培养人才工作中特别重视基本功训练。他经常亲自带领中青年教师做实验,为他们改讲稿,校译文,修论文。即使在他担任繁重的行政领导工作以后,也要千方百计挤出时间为中青年教师、研究生和进修生讲高级生理学理论课,积极开展AG8手机客户端|官网,以提高师资的专业理论水平。自1978年我国恢复研究生制度以来,何教授亲自培养毕业的硕士研究生33名,博士研究生22名。

何教授在肩负着大量繁重的教学和科研任务的同时,还担任着许多行政职务和社会兼职。先后任教研室、研究室副主任、主任、基础部主任、基础医学研究所所长等职。同时还先后兼任卫生部科委生理专题委员会委员,中国生理学会理事、常务理事、副理事长。河北省生理学会理事长,河北省运动医学会理事长,河北省医学工程学会副理事长,河北省体育科学会副理事长,河北省科技进步奖评审委员会副主任,河北省卫生厅技术顾问,《全国自然科学名词·生理学名词》审定委员会委员,《中华物理医学杂志》总编,《生理学报》副主编,《中国应用生理学杂志》、《中华心血管病杂志》、《生理科学进展》、《实用心脑肺血管病杂志》、《基础医学与临床》、《国外医学·呼吸分册》等刊物的编委,河北省自然科学基金委员会委员,生命学科组组长,国家自然科学基金会生理、病理生理学科组评审组成员。

党和人民给予他很高的荣誉。1962年他当选为中华全国青年联合会委员;1984年、1985年、1990年被评为石家庄市劳动模范;1985年被评为河北省劳动模范;1991年被评为河北省高校先进科研工作者;同年获国务院颁发的政府特殊津贴证书;1992年获河北省省管优秀专家称号;1988年起连任第七、第八、第九届全国政协委员。

沉痛悼念何瑞荣教授!

 

 


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